"Aterogeniko" terminoa ateroma edo LDL kolesterolaz, hanturazko zelulez eta zuntzezko oskolaz osatutako plaken gordailua edo gai diren faktoreak aipatzen ditu. Fenomeno hau bereziki arriskutsua da arteriak bihotza edo garuna bezalako organo ezinbestekoa hornitzen badu. Gaixotasun kardiobaskular gehienen kausa da, iktusa eta miokardioko infartua barne. Lehen mailako prebentzioa higiene eta dieta ohitura hobeak hartzean datza. Bigarren mailako prebentzioa jada sintomak edo konplikazioak dituzten gaixoei eskaintzen zaie. Kasu honetan, helburua konplikazio berri baten arriskua murriztea da, lurralde berean edo beste lurralde baskular batean.

"Aterogenikoa" terminoa ateroma bat sortzeko gai diren substantzia edo faktoreak dira, hau da, lipidoek, hanturazko zelulek, muskulu leuneko zelulek eta ehun konektiboz osatutako plaken gordailua. Plaka hauek arteria ertain eta handietako barne-paretetara lotzen dira, batez ere bihotzeko, garuneko eta hanketakoekin, eta horma horien itxura eta izaera tokiko aldaketetara eramaten dute. 

Plaka horiek jartzeak konplikazio larriak sor ditzake, hala nola arteria koronarioa, honako hauek sortuz:

• loditzea eta arteriaren hormaren elastikotasuna galtzea (aterosklerosia);
• arteriaren diametroaren jaitsiera (estenosia). Fenomeno hori arteriaren diametroaren% 70 baino gehiago har dezake. Estenosi estua deitzen zaio horri;
• arteriaren blokeo partziala edo osoa (tronbosia).

Gantzetan aberatsa den dieta izendatzeko dieta aterogenikoaz hitz egiten dugu, hala nola Mendebaldeko dieta, gantz saturatuetan eta trans gantz azidoetan bereziki aberatsa dena industria prozesaketaren bidez gantz azidoak hidrogenatu ondoren.

Plaka ateromatoen garapena hainbat faktoreren ondorioz izan daiteke, baina kausa nagusia odoleko gehiegizko kolesterola edo hiperkolesterolemia da. Egia esan, plaka ateromatoa sortzea kolesterolaren dieta hartzearen, haren zirkulazio mailaren eta ezabatzearen arteko orekaren araberakoa da.

Bizitzan zehar, zenbait mekanismok arteria-horman arrakalak sortuko dituzte lehenik, batez ere bifurkazio-eremuetan:

• hipertentsio arteriala, horman duen ekintza mekanikoaz gain, lipoproteinen zelula barneko fluxua aldatzen duena;
• substantzia basomotoreak, hala nola angiotensina eta katekolaminak, kolageno sub-endoteliala agerian uztea lortzen dutenak;
• substantzia hipoxianteak, hala nola nikotina, zelulen estutasuna eragiten duten zelulen arteko junturak hedatzea eragiten dute.

Haustura horiei esker, HDL (Dentsitate Handiko Lipoproteina) eta LDL (Dentsitate Baxuko Lipoproteina) lipoproteinak bezalako lipoproteina txikiak arteriarako hormara igarotzea ahalbidetuko dute. Odol zirkulazioan dagoen LDL kolesterola, askotan "kolesterol txarra" deitzen dena, sor daiteke. Horrela, lehen lesio goiztiarrak sortzen ditu, lipido-marrak deituak. Arteriaren barruko horman lipido bide altxatuak eratzen dituzten gordailuak dira. Apurka-apurka, LDL kolesterola han oxidatzen da eta barruko hormarako hanturazko bihurtzen da. Ezabatzeko, azken honek LDL-kolesterolarekin hartutako makrofagoak kontratatzen ditu. Erregulazio mekanismo guztiez gain, makrofagoak handiak dira, apoptosiaren ondorioz hiltzen dira lokalean harrapatuta geratzen diren bitartean. Hondakin zelularrak ezabatzeko sistema normalak esku hartu ezinik daudenak, pixkanaka hazten den ateroma plakan pilatzen dira. Mekanismo horri erantzuteko, horma baskularraren muskulu leuneko zelulek plakara migratzen dute hanturazko zelula multzo hori isolatu nahian. Kolageno-zuntzez osatutako zuntzezko solasta osatuko dute: osotasunean plaka gutxi-asko zurruna eta egonkorra osatzen dute. Zenbait baldintzatan, plakako makrofagoek muskulu leuneko zelulek sortutako kolagenoak digeritzeko gai diren proteasak sortzen dituzte. Hanturazko fenomeno hori kronikoa bihurtzen denean, proteasek zuntzen gaineko ekintzek gantzaren fintzea sustatzen dute, hauskorragoa bihurtzen baita eta apur daiteke. Kasu honetan, arteriaren barruko horma pitzatu daiteke. Odoleko plaketak plakan pilatutako hondakin zelularrekin eta lipidoekin batzen dira koagulua eratzeko, eta horrek moteldu egingo du eta gero odol-fluxua blokeatuko du.

Kolesterolaren fluxua gorputzean kolesterola eramaten duten LDL eta HDL lipoproteinek ematen dute, odoleko jakietatik, hesteetatik gibelera edo arterietara edo arterietatik gibelera. Horregatik, arrisku aterogenikoa ebaluatu nahi dugunean, lipoproteina horiek dosifikatzen ditugu eta horien kantitateak alderatzen ditugu:

• Kolesterola arterietara eramaten duten LDL lipoproteina asko badaude, arriskua handia da. Horregatik, LDL-kolesterolari aterogeno deritzo;
• Arrisku hori murriztu egiten da HDL lipoproteinen odol-maila, eliminatu aurretik prozesatzen den gibelera kolesterola itzultzea bermatzen dutenak. Horrela, HDL-HDL-kolesterola kardioprotektore gisa kalifikatzen da maila altua denean eta arrisku kardiobaskular faktore gisa maila baxua denean.

Plaka ateromatoak loditzeak odol-fluxua oztopatu dezake eta sintoma lokalizatuak ager daitezke.

• oinazea,
• zorabioak;
• arnasestua;
• ibiltzeko ezegonkortasuna, etab.

Aterosklerosiaren konplikazio larriak plaka aterosklerotikoen hausturatik sortzen dira, eta ondorioz, koagulu edo tronboia sortzen da, odol-fluxua blokeatzen duena eta iskemia eragiten duena, eta horren ondorioak larriak edo hilgarriak izan daitezke. Organo desberdinen arteriak kaltetu daitezke:

• arteria koronarioa, bihotzean, angina edo bularreko angina sintoma gisa, eta miokardioko infartua izateko arriskua;
• karotidoak, lepoan, istripu zerebrobaskularrak izateko arriskua dutenak (iktusa);
• sabeleko aorta, diafragmaren azpian, aneurisma haustura arriskua duena;
• digestio-arteriak, hesteetan, infartu mesenterikoa izateko arriskua;
• giltzurrun arteriak, giltzurrun mailan, giltzurrun infartua izateko arriskua dutenak;
• beheko gorputz-adarretako arteriak beheko gorputz-adarretako minbera sintomarekin.

Herentzia, sexua eta adina ez ezik, plaka ateromatoak eratzeko prebentzioa arrisku kardiobaskularreko faktoreen zuzenketan oinarritzen da:

• pisuaren kontrola, hipertentsio arteriala eta diabetesa;
• erretzeari uztea;
• ohiko jarduera fisikoa;
• elikadura ohitura osasuntsuak hartzea;
• alkoholaren kontsumoaren muga;
• estresa kudeatzea, etab.

Plaka ateromatoa hutsala denean eta eraginik izan ez duenean, lehen mailako prebentzio hori nahikoa izan daiteke. Lehen neurri horiek huts egiten badute, plakak garatzen duenean, sendagaien tratamendua gomendatzen da. Berehala ere agindu daiteke konplikazio arrisku handia baldin badago. Bigarren gertaera kardiobaskular baten ondoren bigarren mailako prebentziorako sistematikoki gomendatzen da. Droga tratamendu honek honako hauek ditu:

• antiplaketarioak, hala nola aspirina dosi txikietan, odola argaltzeko;
• lipidoak jaisteko sendagaiak (estatinak, zuntzatuak, ezetimibak, kolestiramina, bakarrik edo konbinatuta), kolesterol maila txarra murrizteko, kolesterol maila normalizatzeko eta ateromako plakak egonkortzeko helburuekin.

Estenosi estua duten plaka ateromatoso aurreratuen aurrean, angioplastia koronarioaren bidezko birbaskularizazioa har daiteke. Horri esker, zona ateromatoa dilatatu daiteke globo puztu bati esker on-gune iskemia duen arterian. Irekia mantentzeko eta odol-fluxua berreskuratzeko, stent izeneko gailu mekaniko txiki bat instalatu eta bere lekuan uzten da.