Miofaszitis makrofagoak lesio histopatologikoak ditu (ehunei eragiten dien gaixotasuna). Ondorio miopatologikoak dira, hau da, muskulu-ehunean eragina dutenak.

Gaixotasun hau giza biopsiaren ondoren deskribatu da, paziente heldu batengandik eta 3 umetan. Muskulu-zuntzen barruko kaltea nabarmendu da nekrosirik gabe. Lesio horien azterketak (mikrozunda nuklearrak, mikroanalisi erradiografikoak, xurgapen atomikoaren espektrometria) kalte hori aluminiozko gatzez osatuta zegoela ulertu ahal izan zuten. Substantzia hauek oso erabiliak dira muskulu barnean ematen diren txerto ugaritan. Era berean, frogatu da azpiko arrazoirik ez zela gaixotasuna eragiten. Izan ere, pertsona osasuntsuak (gaixorik ez dutenak, bizimodu osasuntsua dutenak, etab.) gaixotasunak eragin ditzake txerto baten ondoren. (1)

Hasieran, gaixotasunaren jatorri zehatza ez zen ezagutzen. Ingurumen, infekzio eta beste kausa batzuen inguruko susmoak sortu ziren. 1998 eta 2001 artean egindako lan zientifikoek zehaztu zuten gaixotasunaren kausa zehatza txertoetan dagoen aluminio hidroxidoaren xurgapena zela. Barne osagaien irudi mikroskopikoen azterketak: makrofagoek aluminio-gatz horiek eragindako inklusioen etengabeko presentzia erakutsi dute. Konposatu hauek osagarri gisa erabiltzen dira txertoetan. Miofaszitis makrofagoak helduetan deltoidean eta umeen kuadrizepsean aurkitzen dira soilik.

Gaixotasunarekin lotutako sintoma nagusiak hauek dira:

– muskuluetako mina kronikoa: horren garapena nahiko motela da (hilabete batzuetan). Sintoma hauek gaixotasunak eragindako gaixoen % 55 eta 96 artean eragiten dute. Frogatuta dago adierazpen kliniko hauek, oro har, saihets txikietatik urrun garatzen direla eta pixkanaka gorputz osora hedatzen direla. Paziente gutxienentzat, muskulu-min honek konplikazio funtzionalak dakartza. Gainera, bizkarrezurreko mina maiz identifikatzen da. Min hauek pertsona esnatu bezain pronto sumatzen dira sarritan eta ariketa fisikoetan eta eguneroko jardueretan areagotu egiten dira;

– neke kronikoa, gaixoen % 36 eta % 100 artean dagoena. Neke bizi horrek, normalean, pertsonaren eguneroko jarduerak murriztea eragin du, bai psikikoak bai fisikoak;

– anomalia kognitiboak, gaixotasunean luzaroan utzitako ondorioak. Adierazpen hauek depresioa, errendimendu kognitibo eta intelektual gutxitzea, arreta nahasteak, etab.

Gaixotasunarekin beste seinale ezaugarri batzuk ere lotu daitezke. Horien artean agerpen psikiatrikoak daude, batez ere umore-nahasteak.

Disnea (arnasa hartzeko zailtasuna) eta buruko minak ere izan dira paziente batzuetan.

Gaixotasunaren jatorria gihar barneko pazienteei injektatutako txertoetan aluminio hidroxidoen presentzia da.

Miofaszitis makrofagoak gizonezkoei zein emakumezkoei, helduei eta umeei eragiten die, txertoaren ondoren, azpiko egoera zehatzik gabe. Helduak normalean deltoidean txerto baten ondoren eragiten dira, eta haurrak, berriz, kuadrizepsean injekzio baten ondoren.

Adjuvant gisa aluminio-gatzak egoteak gehien kaltetzen dituen txertoak hauek dira:

1. B hepatitisaren aurkako txertoa: %84;

2. tetanosaren aurkako txertoa: %58;

3. A hepatitisaren aurkako txertoa: % 19.

Horrez gain, gorputzean aluminio-gatzen presentzia iraunkorra dela frogatu da. Edo gihar-ehunen biopsia egiteak hainbat urtetako txertoa duten konposatu horien presentzia froga dezakeela. (3)

Era berean, badirudi pertsona batzuengan predisposizioak daudela, txertoetan aurkitzen diren aluminio-gatzak behar bezala ezabatzea eta zentzu honetan, muskulu-ehunean pilatzen ikusten ez dituztenak.

Gaixotasuna garatzeko arrisku-faktore indibidualak ez dira argi eta garbi frogatu.

Sintoma sistemikoen eta gaixotasunaren garapenaren arteko lotura erakutsi da miofaszitis makrofagoen kasuen proportzio txiki batean.

Gainera, predisposizio genetikoak susmatu dira, batez ere anai-arreba beraren baitan behin eta berriz gaixotasunaren kasuetan. Zenbait ikerketa zientifikoek frogatu dute ondare genetiko jakin batek eragina izan dezakeela gihar-ehunetan aluminio-gatzen iraupenean. Patologiaren ezaugarria da CCL2 / MCP-1 zirkulatzailea areagotzea, nanopartikulak garunean sartzean parte hartzen duen zitokina bat. Molekula hori kodetzen duten geneen aldaketa genetikoak gaixotasuna garatzeko arrisku-faktore gehigarria izan liteke.

Gaixotasunaren diagnostikoa zeinu kliniko gehiago edo gutxiago ikusgarrien arabera egiten da. Izan ere, lehenengoa gihar-ehunean aluminio-gatzak egoteari dagokio, txertoaren injekzio batetik.

Horrez gain, mialgiaren (gihar-mina) presentzia deltoidean aluminio hidroxidoen identifikazioarekin lotutako ehun horren barruan, eta helduengan patologiaren garapenaren froga.

Manifestazio klinikoen zehaztapenak (muskulu-min kronikoa, neke kronikoa eta anomalia kognitiboak) gaixotasunaren diagnostikoa ezartzea edo ez egitea ahalbidetzen du.

Gaixotasunaren diagnostiko positiboak helduengan deltoide makrofagoetan eta kuadrizepsean haurrengan lesioen detekzioa dakar.

Kasuen 1/3an, plasmako kreatina kinasaren mailaren igoera patologiaren ezaugarria da. Hala ere, zitokina maila anormalki altu hau beste hanturazko edo immunitate-sistemako gaixotasun batzuekin lotuta egon daiteke. Zentzu horretan, azterketa osagarriak egin behar dira beste kausa baten susmoa kentzeko.

Giharren elektrodiagnostikoak, MRI (Erresonantzia Magnetikoaren Irudiak) orokorrean lehen iritziak onartzea edo ez egitea ahalbidetzen du.