Sindrome mielodisplasikoa odolaren gaixotasuna da. Patologia honek zirkulatzen duten odol-zelulen kopuruaren beherakada eragiten du. Sindrome honi ere deitzen zaio: mielodisplasia.

Organismo "osasuntsu" batean, hezur-muinak odol-zelula mota desberdinak sortzen ditu:

– globulu gorriak, gorputz osoari oxigenoa hornitzea ahalbidetuz;

– globulu zuriak, gorputza agente exogenoen aurka borrokatzeko eta horrela infekzio arriskua saihesteko;

– plaketak, odol-koagulatuak sortzea eta koagulazio-prozesuan jokoan sartzen uzten dutenak.

Sindrome mielodisplasikoa duten pazienteen kasuan, hezur-muinak jada ez ditu globulu gorri, globulu zuri eta plaketak normalean ekoizteko gai. Odol-zelulak modu anormalean sortzen dira eta, ondorioz, garapen osatugabea da. Garatze-baldintza hauetan, hezur-muinak odol-zelula anormalen bilduma bat dauka eta gero odol-zirkulazio osora banatzen dira.

Sindrome mota hau poliki garatu daiteke edo erasokorrago garatu daiteke.

 Hainbat gaixotasun mota daude: (2)

• anemia erregogorra, kasu honetan, globulu gorrien ekoizpenari bakarrik eragiten zaio;
• zitopenia erregogorra, non zelula guztiak (globulu gorriak, globulu zuriak eta plaketak) eragiten dituena;
• gehiegizko eztandarekin anemia erregogorra, globulu gorriak, globulu zuriak eta plaketak ere eragiten ditu eta leuzemia akutua garatzeko arriskua areagotzen du.

Sindrome mielodisplasikoak adin guztietako pertsonei eragin diezaieke. Hala ere, gehien kaltetutako subjektuak 65 eta 70 urte bitartekoak dira. 50 urtetik beherako bost pazientetik batek bakarrik eragingo luke sindrome horrek. (2)

Gaixotasuna duten pertsona gehienek sintoma arinak edo arinak izaten dituzte hasieran. Manifestazio kliniko hauek konplikatuak dira gero.

Gaixotasunaren sintomak kaltetutako odol-zelula mota desberdinekin lotzen dira.

Globulu gorriak eragina izanez gero, lotutako sintomak hauek dira:

• nekea;
• ahultasunak;
• arnasteko zailtasunak.

Globulu zuriei dagokienez, agerpen klinikoek honako hauek eragiten dituzte:

• patogenoak (birusak, bakterioak, parasitoak, etab.) egotearekin lotutako infekzioak izateko arriskua areagotzea.

Plaken garapenari dagokionez, orokorrean ohartzen gara:

• odoljario handiagoa eta ubelduraren itxura azpiko arrazoirik gabe.

Sindrome mielodisplasikoaren forma batzuk beste batzuk baino azkarrago garatzen diren adierazpen klinikoen antzekoak dira.

Gainera, baliteke paziente batzuek sintoma bereizgarriak ez izatea. Beraz, gaixotasunaren diagnostikoa odol-analisia egin ondoren egiten da, zirkulazio-zelulen maila anormalki baxua eta haien malformazioa frogatuz.

Gaixotasunaren sintomak zuzenean lotuta daude motarekin. Izan ere, anemia erregogorraren kasuan, garatutako sintomak funtsean nekea, ahultasun sentimenduak eta arnasketa zailtasunak izateko aukera izango dira. (2)

Sindrome mielodisplasikoa duten pertsona batzuek leuzemia mieloide akutua garatu dezakete. Globulu zurien minbizia da.

Sindrome mielodisplasikoaren jatorri zehatza oraindik ez da guztiz ezagutzen.

Hala ere, kausa eta efektu erlazio bat planteatu da konposatu kimiko jakin batzuen esposiziorako, hala nola bentzenorako, eta patologiaren garapenerako. Substantzia kimiko hau, gizakientzat kartzinogeno gisa sailkatuta, plastikoak, kautxua edo industria petrokimikoan fabrikatzeko industrian asko aurkitzen da.

Kasu bakanetan, patologia honen garapena erradioterapia edo kimioterapiarekin lotu daiteke. Hauek minbiziaren tratamenduan oso erabiliak diren bi metodo dira. (2)

Gaixotasunaren arrisku-faktoreak hauek dira:

– produktu kimiko batzuen esposizioa, hala nola bentzenoa;

– Lehen mailako tratamendua kimioterapia eta/edo erradioterapiarekin.

Sindrome mielodisplasikoaren diagnostikoa odol-azterketa batekin hasten da, baita hezur-muineko laginak aztertzen ere. Proba hauek odol-zelula normal eta anormalen kopurua zehazten laguntzen dute.

Hezur-muinaren analisia anestesia lokalarekin egiten da. Haren lagin bat subjektuaren aldakatik hartu ohi da eta mikroskopioan aztertzen da laborategian.

Gaixotasunaren tratamendua gaixotasun motaren eta gizabanakoaren baldintza zehatzen araberakoa da zuzenean.

Tratamenduaren helburua zirkulatzen duten odol-zelulen maila normala eta haien forma berreskuratzea da.

Pazienteak minbizia bihurtzeko arrisku txikia duen gaixotasunaren forma bat aurkezten duen testuinguruan, tratamendu jakin baten preskripzioa ez da zertan eraginkorra izango, odol-analisien bidez soilik kontrolatu beharko du aldizka.

 Gaixotasunaren forma aurreratuagoetarako tratamenduak hauek dira:

• odol transfusioa;
• odoleko burdina erregulatzeko sendagaiak, normalean odol-transfusioa egin ondoren;
• hazkuntza-faktoreak injektatzea, hala nola eritropoietina edo G-CSFak, odol-zelulen hazkundea sustatzeko eta hezur-muinei odol-zelulak sortzen laguntzeko;
• antibiotikoak, globulu zurien gabeziak eragindako infekzioen tratamenduan.

Gainera, mota honetako sendagaiek: anti-timozitoen immunoglobulinak (ATG) edo ziklosporinak, sistema immunologikoaren jarduera murrizten dute, hezur-muinak odol-zelulak fabrikatzeko aukera emanez.

Minbizia izateko arrisku handia duten gaientzat, kimioterapia agindu daiteke edo baita zelula amaren transplantea ere.

Kimioterapiak heldu gabeko odol-zelulak suntsitzen ditu haien hazkuntza geldiaraziz. Ahoz (pilulak) edo zain barnean eman daiteke.

Tratamendu hau askotan lotzen da:

- zitarabina;

- fludarabina;

- daunorrubizina;

- klofarabina;

- azazitidina.

Zelula amaren transplantea gaixotasunaren forma larrian erabiltzen da. Testuinguru honetan, zelula amen transplantea gai gazteengan egiten da hobe.

Tratamendu hau kimioterapia eta/edo erradioterapia goiztiarrarekin konbinatzen da normalean. Sindromeak eragindako odol-zelulak suntsitu ondoren, zelula osasuntsuen transplantea eraginkorra izan daiteke. (2)