Alzheimer gaixotasuna - Adimenaren endekapen motela

Bere eginkizunarekin bat etorriz, MedTvoiLokony-ko Erredakzio Batzordeak ahalegin guztiak egiten ditu azken ezagutza zientifikoek babestutako eduki mediko fidagarria eskaintzeko. "Edukia egiaztatua" marka gehigarriak adierazten du artikulua mediku batek berrikusi edo idatzi duela zuzenean. Bi urratseko egiaztapen honek: kazetari mediko batek eta mediku batek kalitate goreneko edukiak eskaintzeko aukera ematen digu egungo medikuntzako ezagutzaren arabera.

Arlo honetan dugun konpromisoa baloratu du, besteak beste, Osasunaren Aldeko Kazetarien Elkarteak, MedTvoiLokony-ko Erredakzio Batzordeari Hezitzaile Handiaren ohorezko titulua eman baitzion.

Alzheimer gaixotasuna adineko pertsonei gehien eragiten dien neuroendekapenezko gaixotasuna da. Sintomak dementzia progresiboa, memoria arazoak, suminkortasuna eta umore aldaketak dira. Alzheimer gaixotasuna sendaezina da eta askotan gaixoak funtzionamendu independentetik baztertzen ditu.

Alzheimer gaixotasunaren arrazoiak

Alzheimer gaixotasuna agertzea hainbat faktorerekin lotzen da: genetikoarekin, ingurumenarekin eta mentalarekin (buruko jarduera luzeak gaixotasuna atzeratzen du). Orain arte, ordea, ez da finkatu Alzheimer gaixotasunaren kausa erabakigarria. Hainbat hipotesi zientifiko daude, besteak beste, gaixotasunaren agerpenean eragin dezaketen DNAren aldaketak.

Alzheimer gaixotasunak, besteak beste, nahasmendu kognitiboak eragiten ditu, seinale-transdukzioaren nahasteen ondorioz, garuneko sistema kolinergikoan. Nahaste hauek neurona kolinergikoen endekapenaren ondoriozkoak dira (arretaz arduratzen direnak, gogorarazleak). Beste neurona batzuk ere kaltetuta daude, eta horrek apatia, eldarnioak, oldarkortasuna eta portaera lizuna eragiten ditu.

Alzheimer gaixotasunaren ibilbidea

Alzheimer gaixotasunaren dementziaren kausa nagusia neurona kolinergikoen kaltea da, hala ere, amiloide-gordailu goiztiarrenak garunaren kitzikapen transmisioaz arduratzen diren neurona glutamatergikoetan agertzen dira, kortex entorrinalean eta asoziatiboan eta hipokanpoan kokatuta. Garuneko egitura hauek memoriaren eta pertzepzioaren arduradunak dira. Ondoren, plaka senilak zuntz kolinergikoetan eta serotonina-zuntzetan agertzen dira. Gaixotasunak aurrera egin ahala, amiloide-gordailuen kopurua handitu egiten da eta neurona glutamatergikoak, kolinergikoak, serotonina eta noradrenergikoak desagertzea eragiten du.

Alzheimer gaixotasuna hautemanezin hasten da eta ez du ikastaro estandarizaturik. 5 eta 12 urte bitarteko iraupena du. Lehen sintomak oroimenaren eta aldartearen nahasmenduak dira (depresioa eta eraso ahozko-fisikoa). Orduan, memoria fresko eta urruneko arazoak areagotu egiten dira, eta ezinezkoa da modu independentean funtzionatzea. Alzheimer gaixoak hitz egiteko zailtasunak izaten hasten dira, botikak eta aluzinazioak okerrera egiten dute. Gaixotasun aurreratuan, gaixoak ezin du inor ezagutu, hitz bakarrak esaten ditu, batzuetan ez du batere hitz egiten. Orokorrean, denbora guztia ohean ematen du eta ezin du bere kabuz jan. Normalean oso apatiko bihurtzen da, baina batzuetan asaldura bortitzaren sintomak daude.

Alzheimer gaixotasunaren tratamendua

Alzheimerraren tratamendu sintomatikoan, hainbat droga-mota erabiltzen dira, besteak beste: droga prokognitiboak (gaitasun kognitiboak hobetzea), garunaren metabolismoa areagotzea, droga psikoestimulatzaileak, garun-zirkulazioa hobetzea, odol-presioa jaistea, antikoagulatzaileak, garuneko hipoxia prebenitzea, bitaminak, antiinflamatorioak. drogak, droga psikotropikoak.

Zoritxarrez, oraindik ez da tratamendurik garatu Alzheimer gaixotasunaren kausetarako. Prozedura terapeutiko ohikoenetako bat da sistema kolinergikoan eroankortasunaren kalitatea handitzea – Gaixotasun honek gehien kaltetutakoa.

Aurkikuntza 1986an Hazkuntza neuronalaren faktorea (NGF) Gaixotasun neurodegeneratiboetan sendagai eraginkor berri bat agertzeko itxaropen berria ekarri zuen. NGF-k efektu trofikoak (biziraupena hobetzen du) eta triopikoak (hazkuntza estimulatzen ditu) neurona-populazio askotan eragiten ditu, nerbio-zeluletan kalteak saihesten ditu. Horrek iradokitzen du NGF Alzheimer gaixotasunaren tratamendurako hautagai potentziala izan daitekeela. Zoritxarrez, NGF hego-entzefaloaren hesia zeharkatzen ez duen proteina bat da eta garun barnean administratu behar da. Zoritxarrez, garuneko bentrikuluetako fluidoan NGF zuzenean injektatzeak albo-ondorio larri asko eragiten ditu.

Ikerketa batzuek ere hori iradokitzen dute fosfodiesterasa inhibitzaileen taldeko substantziak Alzheimer gaixotasunaren garapena inhibitzeko eta sintomak murrizteko droga eraginkorra izan daiteke. Columbiako Unibertsitateko ikertzaile talde batek, Ottavio Arancio eta Michael Shelanskik zuzenduta, aurkitu du rolipramarekin (zenbait herrialdetan depresioa tratatzeko erabiltzen da sendagaia) tratamenduak memoria eta kognizioa hobetzen dituela. Gainera, sendagai hau eraginkorra da gaixotasunaren hasierako faseetan ez ezik, Alzheimer gaixotasun aurreratua duten pertsonengan ere. Rolipram fosfodiesterasa inhibitzailea da. Fosfodiesterasa cAMP seinaleztapen-molekularen hausturaren arduraduna da, eta horrek nerbio-ehunaren hazkuntza estimulatzen du. Rolipram-ek fosfodiesterasaren jarduera inhibitzen du cAMP-aren haustura eragozten du, eta horrek cAMP kaltetutako nerbio-ehunean pilatzen du. Ondorioz, kaltetutako nerbio-zelulak birsortzeko beharrezkoak diren prozesuak gerta daitezke.

Garuna intentsiboki erabiliz gero, prozesu neurodegeneratiboetatik babesten dugu eta, aldi berean, neurogenesia eragiten dugu, horrela gure adimenaren gaztetasuna luzatuz eta gure bizitza osorako intelektualki sasoi geratzeko aukerak areagotuz. Beraz, pentsatzeak gure bizitza ez ezik, gure osasuna ere moldatzen du.

Irakurri gehiago Alzheimerraren aurkako dieta babeslari buruz!

Testua: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, Poloniako Zientzien Akademiako Farmakologia Institutuko ikertzailea Krakoviako

Kide A., ​​Kideak AC: Neurologiako tratamendua. Konpendioa. PZWL Medikuntza Argitaletxea, 2010

Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Rolipram tratamenduaren ondoren funtzio sinaptiko eta kognitiboen hobekuntza iraunkorra Alzheimer saguaren eredu batean. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004

Kozubski W., Liberski PP: Neurologia ”PZWL, 2006

Longstsaff A .: Hitzaldi laburrak. Neurobiologia. Poloniako Argitaletxe Zientifikoak PWN, Varsovia, 2009

Nalepa I: “Gaixotasun neurodegeneratiboen sustrai komunei buruz” Jardunaldia “Brain Week”, Krakovia 11 – 17.03. 2002

Szczeklik A .: Barne gaixotasunak. Medikuntza Praktikoa, 2005

Vetulani J .: Alzheimer gaixotasunaren terapiaren ikuspegiak. Poloniako Zientzien Akademiako Farmakologia Institutuko Neguko XX. Eskola, 2003

Utzi erantzun bat